Adaptasi sistem kardiovaskuler

Adaptasi sistem kardiovaskuler

         Perubahan  fungsi dalam sistem kardiovaskuler selama latihan akan tergantung pada tipe yaitu tipe dinamis atau statis dan interstatis latihan. Selama latihan dinamis ( seperti lari,renang atau bersepeda ) akan dapat merangsang suatu kontraksi dalam kelompok otot-otot yang besar. Sehingga dapat menyebabkan suatu respon atau perubahan akut yang besar pada sistem kardiovaskuler yaitu sangat meningkatnya suatu cardiac output, heart rate,dan tekanan darah diastolik. Repon yang diakibatkan oleh latihan dinamik ini, akan dapat merangsang pusat otak dan apabila latihan yang diteruskan akan memberikan signal mekanisme umpan balik pada kardiovaskuler center yang ada di batang otak, sehingga dapat menimbulkan suatu perubahan-perubahan berupa penurunan tahanan vaskuler ( vascular resistance ) untuk mengimbangi suatu peningkatan berfungsi otot dan peningkatan cardiac output untuk meningkatkan dalam pengambilan oksigen. Yang pada akhirnya akan dapat meningkatkan tekanan pada arteri rata-rata.

        Respon kardiovaskuler pada latihan dinamik dan static sangatlah berbeda pada latihan static ( high intensity, strength exercise, dan latihan yang membatasi kontraksi pada otot seperti angkat berat atau latihan isometric ) akan didapatkan hasil peningkatan pengambilan oksigen, cardiac output, dan stroke volume dari pada latihan dinamik. Tetapi pada latihan static lebih meningkatkan tekanan darah dan tekanan yang rata-rata arteri ( Fahey.1984, Fletcher.1995, Levine.2001 ).

Latihan endurance ( aerobik ) dapat menyebabkan banyak perubahan adaptasi pada sistem kardiovaskuler.

Peningkatan ukuran jantung ( heart size )

Ukuran jantung pada atlit pada umumnya akan lebih besar apabila dibandingkan dengan yang bukan atlet. Pada atlit untuk olahraga ketahanan ( endurance/aerobic ) maka peningktan ukuran jantung disebabkan adanya peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal otot. Sedangkan pada atlit yang untuk gerakan-gerakan cepat ( non endurance/anaerobic ) seperti lari  cepat, gulat, dan lain-lainnya maka peningkatan ukuran yang akan disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel dengan tanpa peningkatan volume ventrikel nya. Bersamaan dengan peningkatannya jumlah kapiler ( Fox 1993, Soekarman 1986, Fleck 1992, Sumosardjuno 1994, Seiler 1996, Wilmore 2003 ).

Penurunan frekuensi jantung/denyut nadi ( bradikardi )

Dengan penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai cadangan denyut jantung ( Heart Rate Reserve/HRR ) yang lebih tinggi. Terjadinya penurunan frekuensi jantung dapat disebabkan oleh adanya peningkatan tonus saraf parasimpatis, penurunan saraf parasimpatis, penurunan saraf simpatis atau kombinasi juga dapat terjadi penurunan dari frekuensi pengeluaran pada implus dari paru jantung. Dengan adanya perubahan volume, maka ise sekuncup ( stroke volume ) akan menjadi lebih besar dan bila cadangan denyut jantung ( cardiac output ) akan menjadi lebih tinggi dan dengan adanya begitu pengangkutan oksigen akan menjadi lebih baik tinggi lagi. ( Soekarman 1986, Fox 1993, Fahey 1984, Seiler 1996, Wilmore 2003 ).

Peningkatan volume darah dan hemoglobin

Kemampuan dalam mengangkut oksigen tergantung darijumlah hemoglobin danjumlah darah. Apabila hemoglobin yang meningkat maka kemampuan mengikat oksigen juga meningkat. Namun terjadinya peningkatan hemoglobin akan menyebabkan viskositas darah yang meningkat sehingga akan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam pembuluh darah yang berakibat kapasitas mengangkut oksigen justru menurun. Yang mengikat bukanlah jumlah Hb/100 cc darah, tetapi jumlah Hb total. Peningkatan jumlah Hb total ini disebabkan karena peningkatan volume darah sesudah latihan yang cukup lama, maka jumlah darah meningkat dari 51 menjadi 61 ( Soekarman 1986.Fox 1993 ).

Peningkatan stroke volume

Akibat dari pembesaran otot jantung akan dapat menyebabkan volume darah yang meningkat, maka dengan demikian jantung akan dapat menampung darah yang lebih banyak, dan dengan sendirinya stroke volume pada waktu istirahat dapat menjadi lebih besar. Maka hal ini dapat memungkinkan jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit dengan denyutan lebih sedikit. Jantung atlit endurance memiliki stroke volume yang jauh lebih besar dari pada orang yang tidak pernah berlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun pada waktu saat berlatih. Latihan daya tahan ini dapat meningkatkan stoke volume pada saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan maksimal ( Soekarman. 1986, Sumorsardjuno.1994, Fahey. 1984, Fox. 1993,Seiler. 1996, Wilmore, 2003 ).

Cardiac output

Ada tendensi cardiac output tidak mengalami perubahan saat istirahat dan kerja yang sub maksimal, tetapi sangat meningkatkan pada kerja yang maksimal. Cardiac output pada waktu istirahat lebih kurang antara 4-6 liter permenit, dan maksimalnya sekitar 20-30 liter permenit. Pada orang normal dan betul-betul terlatih dapat mencapai 40 liter per menit. ( Soekarman.1986, Sumosardjuno.1994, Fahey.1984, Fox.1993,Seiler.r.1996,Wilmore.2003 ).

Peningkatan jumlah kapiler

Latihan endurance yanglama suatu kompetensi menyebabkan pembesaran pada otot rangka, yang diikuti oleh meningkatnya suatu pembuluh darah kapiler pada otot yang bertambah banyak, sehingga dapat memungkinkan difusi oksigen  didalamotot akan dapat mudah, akibatnya mempunyai kemampuan untuk mengangkut dan mempergunakan oksigen yang lebih besar dari pada orang yang tidak terlatih. Karena dari itu dapat mengkonsumsi oksigen yang lebih banyak per-unit masa otot dan dapat bekerja lebih tahan lama. ( Soekarman.1986, Sumosardjuno.1994, Fahey.1984, Fox.1993,Seiler.1996, Wilmore.2003 )

Tekanan darah

pada waktu istirahat, tekanan yang noemal adalah 120 mmHg sistolik dan 80 mmHg diastolik ( 120/80). Selama melakukan olahraga tekanan sisitolik naik secara cepat dan kadang-kadang dapat mencapai 200 atau 250 mmHg ( respon akut ). Sedangkan tekanan diastolik perubahannya hanya ada sedikit ( Sumosardjuno.1994, Fahey.1984 ).

Latihan daya tahan/endurance ( training ) cendrung menurunkan tekanan sistole, diastole dan tekanan darah rata-rata arteri. Penurunan tekanan darah ini sangatlah penting untuk menghindari terjadinya resiko penyakit-penyakit jantung. ( Fahey.1984 )

Selama latihan daya tahan yang bersifat dinamis ( lari,bersepeda,dll ) terjadi dilatasi kapiler dalam otot yang sedang bekerja menurunkan tahanan asteri terhadap aliran darah, yang melebihi dari vasokontstriksi pembuluh darah pada jaringan yang tidak bekerja. Oleh karena itu pengaruh peruahan pada diameter pembuluh darah selamalatihan menurunkan tekanan darah. (  Lamb.1984 )

Aliran darah

Dengan training, akan dapat menurunkan aliran darah coroner pada saat istirahat, maupun selamalatihan submaksimal. Peningkatan stroke volume dan penurunanherat rate menyebabkan penurunan konsumsi oksigen otot jantung. Peningkatan aliran darah koroner terjadi pada latihan maksimal, ini untuk mendukung peningkatan metabolic untuk peningkatan cardiac output. ( Fahey.1984 ).

Aliran darah otot rangka cendrung rendah selama dalam latihan submaximal dan meningkatkan pada latihan maksimal. Pada otot yang aktif ( latihan maksimal ) ke cendrung aarteriole untuk menekan jaringan lain ( selain otot ) dan mengalihkan darah otot yang sedang aktif ( Lamb.1984 ).

Arteriovenous oksigen different

Latihan fisik menyebabkan perbedaan a-v O2 yang lebih besar terutama pada latihan maksimal. Peningkatan a-v O2 ini disebabkan oleh jumlah oksigen yang dikonsumsi oleh jaringan ( otot ) meningkat semakin banyak kandungan oksigen yang semakin besar perbedaanya. Peningkatan perbedaan a-v O2 ini juga sangat dipengaruhi oleh distribusi aliran darah, karena jaringan yang secara metabolic lebih aktif ( seperti pada latihan maksimal ) mengandug oksigen lebih banyak dibandngkan jaringan yang kurang aktif ( Fahey.1984,Fox.1993 )

Refrensi

Fox E.L., Bowers R.W., Foss M.L. 1993. The Physiological Basis for Exercise and Sport. 5th. Ed. Boston-USA. WCB/McGraw-Hill.

Fletcher G.F, Balady G., 1995. Exercise Standards, A statement for Healthcare Professionals From The American Heart Association, Article of Circulation. American Heart Association, Inc

Fleck S.J. 1992. Cardiovascular Response to Strength Training, in Strength and Power in Sport.Edited : Komi P.V., International Olympic Committee, London. Blackwell Scientific Publication.

Fahey, B. 1984. Exercise Physiology, Human Bioenergetics and Its Applications. USA. Johon Eiley & Sons.

Guyton A.C. 2000. Text Book of Medical Physiology. 10th. Ed. USA. W.B. Saunders Co.

Levine B.D. 2001.Exercise Physiology for The Clinician. In Exercise and Sports Cardiology. Editor : Thompson P.D., McGraw-Hill Companies, Inc.

Lamb D.R. 1984. Physiology of Exercise Responses an Adaptation. 2th. Ed. Macmillan Publishing Company.

Moyna N.M. 2001. Principles of Exercise Training For Physicians, In Exercise and Sports Cardiology. Editor: Thompson P.D., McGrawHill Companies, Inc.

Silverthorne D.V. 2001. Human Physiology an Integrated Approach. 2th. Ed. New Jersey P – Hall, Inc.

Sumosardjuno S. 1994. Pengetahuan Praktis Kesehatan dalam Olahraga 2. Jakarta. PT. Gramedia.

Soekarman R. 1986. Dasar Olahraga untuk Pembina, Pelatih dan Atlit. Jakarta. CV. Haji Masagung.

Seiler S. 1996. Myocardial Adaptations to Training. Article of Burns Telecommunications center. April. 1996. Montana State University – Bozeman.

Wilmore J.H. 2003. Aerobic Exercise and Endurance. J of The Physician and Sports medicine, Vol.31 - No. 5 May. 2003.